當然，現實生活中也不乏酒后忘事的人。 做生意談判時，最喜歡的就是酒桌上簽 字，大家喝高興了，把字一簽，第二天起來，忘了自己昨晚都干啥了，但生意已經做成了，后悔也來不及了。那么，酒精和我們的記憶有什么聯系呢？為什么宿醉后， 有的人會不記得了呢？下文將為大家詳細解答。
顯而易見，酒精是幕后黑手，但其中的過程可相當復雜。科學地講，喝斷片是酒精麻痹了大腦形成新的記憶能力的結果，這是由于神經遞質水平的變化使抑制能力增加造成的。
在探究喝斷片期間酒精對大腦的作用之前，我們首先要搞明白記憶是如何在人類大腦產生的。在1968年，許多研究者相信由Atkinson和Shiffrin提出的一種記憶形成模型。這個模型(描述如下)指出，所有的感官輸入被編碼成一個短期記憶，在記憶的過程中，被合并為一個長期記憶。
研究表明，酒精主要抑制大腦在短期記憶存儲中對長期記憶的信息進行編碼的能力。通常情況下，一個酊酩大醉的人可以在短時間內記住信息，因為在一分鐘左右的時 間內，信息可以在他們的短期記憶中保持活躍。然而，酒精對將短期記憶合并為長期記憶的編碼過程有抑制作用。簡單地說，酒精會抑制我們形成新記憶的能力：前 一晚的每個經歷我們都有簡單地意識體驗，但不會留下持久的影響。
你也許會問自己為什么有些喝斷片的人仍然記得他們的名字、小時候在哪上學。因為盡管酒精影響短期記憶合并為長期記憶，但并不影響之前已有的長期記憶。即使在深度醉酒狀態下，這些記憶依然能被喚起。
酒精作為主要γ-氨基丁酸(GABA)興奮劑，能通過結合GABA受體，增加GABA神經遞質在大腦中的水平。作為人類大腦中的主要抑制性神經遞質，這些受體的激活降低了正常的細胞過程中神經元放電的速度。
當人體內酒精濃度達到很高水平時——比如喝斷片時，酒精會作為一種N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受體拮抗劑，相應地會使谷氨酸的水平降低，作用于這些受體的神經遞質也會降低。由于谷氨酸是一種興奮性神經遞質，阻斷其受體會進一步抑制神經元的放電。
在酒精通過GABA和NMDA受體對大腦活動造成大范圍的抑制后，它開始抑制長期增強作用——通過加強大腦神經元間的聯系，將短期記憶鞏固為長期記憶的細胞過程。這些強化作用尤其會發生在大腦中與記憶有關的區域，例如海馬體。
海馬體是位于大腦內側顳葉皮質的一種結構，在記憶的形成中起著關鍵的作用。長時程增強主要發生在大腦的這一區域，而NMDA受體在這一過程中發揮了重要作用，這就是為什么酒精導致的受體阻斷與它的抑制有關。
盡管大量飲酒導致大腦斷片看上去是安全的——大腦斷片也的確幾乎都發生在酗酒期間，但酗酒可不是酒后失憶的唯一原因。其他因素，例如喝酒速度和空腹喝酒也很 可能導致大腦斷片，因為這會迅速增加血液酒精含量(BAC)。即使經常喝酒應酬的人也會因為血液酒精含量增長過快而大腦斷片。
“他們缺乏經驗”，曾對酒精對記憶的影響進行了大量研究的Daniel Goodwin說。在參考有至少一例喝斷片經歷的一年級的醫學生們的報告后，他表示：“他們喝得太多太快，以致血液酒精含量水平上升非常快，因此而失憶了”。
總的來說，控制喝酒速度、喝酒之前吃點東西墊墊胃，會減少大量酗酒后大腦斷片的幾率。沒注意到這些因素，酒醒后就會一夜記憶全無，或者更糟——酒精中毒。
